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CONGRÈS

08 avr 2021

SDRA : quelles spécificités liées à la Covid-19 ?

Caroline GUIGNOT, Lille

La prise en charge de la Covid-19 sévère a d’abord reposé sur la transposition des pratiques conventionnelles. Depuis, les connaissances sur la physiopathologie et sur les mécanismes liés à cette nouvelle infection virale se sont étoffés et ont progressivement offert une meilleure vision des spécificités liées à cette maladie

Il semble maintenant assez bien établi que la plupart des lésions et symptômes reposent principalement sur l’association de plusieurs mécanismes — inflammation (loco-régionale, systémique, syndrome de réponse inflammatoire systémique), activation immunitaire (IL-2R, TNFα, IL-6…), dysfonction endothéliale (initiée par la compétition du virus avec les récepteurs ACE2) — qui interagissent étroitement entre eux. Certaines voies ne sont pas totalement élucidées et restent à décrire précisé- ment. À noter que si l’inflammation loco-régionale et systémique peut être très élevée dans le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) Covid-19, une métaanalyse suggère qu’elle le serait significativement moins que dans le SDRA non Covid-19(1). Spécificités de la clinique et de la thérapeutique respiratoire  Les premières cohortes européennes ont suggéré que la prise en charge habituelle du SDRA dans le cadre de la Covid-19 pourrait ne pas être adaptée du fait d’une compliance inhabituellement élevée. Des tentatives de phénotypage clinique ont aussi été proposées pour identifier différents groupes de patients Covid-19. Depuis, le suivi de séries importantes suggère l’absence de telles distinctions mais, plutôt l’existence d’un continuum probable entre différentes formes, avec un taux de mortalité associée classique par rapport aux autres SDRA(2). Sur le plan de la prise en charge de l’hypoxémie liée à l’insuffisance respiratoire aiguë (IRA), le recours à deux techniques non invasives — oxygène humidifié et réchauffé à haut débit (HFNC) et CPAP (ventilation à un niveau de pression) — a été rapporté et a permis de fluidifier et d’amortir l’arrivée des patients au cours de la première vague en service de pneumologie, tout en limitant l’embolisation des services de réanimation. Elles semblent toutes les deux améliorer l’oxygénation et réduire le risque d’intubation des patients en IRA par rapport aux patients dont l’hypoxémie a été prise en charge de manière conventionnelle non invasive(3,4), sans que les données soient actuellement suffisantes pour suggérer un bénéfice en termes de mortalité. Des études supplémentaires sont nécessaires. En pratique, la CPAP serait plus adaptée aux patients dont l’hypoxémie n’est pas très sévère ou chez ceux ayant une forte obésité. La question de l’intubation reste un sujet d’interrogation, car il n’y a pas de critères décisionnels précis, et sachant que certains patients supportent assez bien une hypoxémie importante. Dans tous les cas, le fait d‘intuber un patient après le recours à l’HFCN ou à la CPAP n’induit pas de complications particulières par rapport à des patients qui seraient intubés plus précocement. Concernant le décubitus ventral en ventilation spontanée, les patients présentent majoritairement une bonne tolérance, un quart bénéficiant d’une amélioration du taux d’oxygénation. Enfin, plus généralement, la corticothérapie, qui reste un sujet de travail dans le SDRA tout-venant, a été décrite comme bénéfique en cas d’initiation précoce, dès les 48 premières heures en unités de réanimation(5). Hétérogénéité des manifestations extrapulmonaires Si les premières lésions histologiques initialement décrites étaient voisines de celles relevées dans les autres types de SDRA, des anomalies vasculaires spécifiques ont été rapportées ensuite avec un risque de thrombose élevé au niveau pulmonaire (embolie, thrombose sur oxygénateur ECMO, etc.) ou extrapulmonaire (AVC, thrombose sur filtre de dialyse, etc.). Ce risque est particulièrement fréquent chez les patients Covid-19 admis en réanimation, et supérieur à la fréquence rapportée dans des SDRA non Covid-19, malgré une anticoagulation thérapeutique ou préventive(6). Ainsi, près d’un tiers de ces patients peuvent développer une insuffisance rénale aiguë avec des lésions typiques (tubulaires, glomérulaires…) et spécifiques (microthrombi, néphro-angio - sclérose). Des complications spécifiques peuvent aussi affecter le cœur (inflammation, thrombose) ou le foie et le pancréas (infiltrat lymphocytaire, microthrombi). Enfin, des troubles neurologiques de gravité variable sont liées à la compétition du virus avec les ACE2 des cellules sensorielles et à sa capacité à passer la barrière hématoencéphalique (essentiellement par endocytose) : troubles de l’odorat, du goût, migraines, encéphalopathies, agitation, syndrome pyramidal… Leur temporalité disparate suggère de plus l’implication de mécanismes différents(7). Comme la symptomatologie générale, la symptomatologie neurologique de cette maladie est multifactorielle, à la fois fruit de l’hypoxémie, des troubles métaboliques et défaillances d’organes, du traitement corticoïde, du dysfonctionnement du système rénine-angiotensine, de l’endothélite et de la thromboinflammation. Enfin, le virus peut créer des lésions du SNC ou induire des atteintes post-virales (syndrome de Guillain-Barré). Si les études disponibles évoquent peu de séquelles respiratoires à 3 ou 6 mois post-infection, les troubles neurologiques résiduels sont en revanche plus fréquents.

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