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Publié le 24 aoû 2011Lecture 3 min

Le remodelage vasculaire existe-t-il dans la rhinite allergique ?

Dr Geneviève Démonet
Le remodelage vasculaire (angiogenèse et lymphangiogenèse) est une caractéristique de l’asthme. Il paraissait logique de rechercher cette particularité dans la rhinite allergique. C’est ce qui a été fait dans un service d’allergologie londonien sur des biopsies nasales effectuées chez 23 patients ayant une rhinite allergique aux pollens de graminées (réalisées à la fois en saison pollinique mais aussi en dehors de celle-ci), chez 23 patients ayant une rhinite allergique peranuelle aux acariens, chez 11 patients ayant une polypose nasale (contrôles positifs) et chez 19 sujets sains (contrôles négatifs). Des anticorps monoclonaux anti-CD31 (endothélium vasculaire) et D2-40 (endothélium lymphatique) ont été utilisés par techniques d’immunochimie pour quantifier le remodelage vasculaire dans chacun des groupes. Le nombre de cellules CD31(+) et de D2-40(+), le nombre de vaisseaux, la taille moyenne et le pourcentage vasculaire ont été vérifiés par analyse d’image. Aucune différence d’angiogenèse ni de lymphangiogenèse n’a été observée entre les groupes de sujets allergiques saisonniers, perannuels et les sujets sains. De plus, aucune différence n’a été observée sur les biopsies effectuées en saison et hors saison pollinique. Les tissus non-polypoïdes des biopsies effectuées chez les patients ayant une polypose étaient plus vascularisés (vaisseaux sanguins et lymphatiques) que ceux des patients ayant une rhinite allergiques perannuelle ou saisonnière. Le pourcentage de vaisseaux sanguins était en effet de 5,1 (1,5–5,7) dans la polypose contre 1,7 (0,4–3,4) dans la rhinite allergique perannuelle et de 1,5 (0,4–3,8) dans la rhinite allergique saisonnière. Le compte des vaisseaux lymphatiques était de 7/mm2 (3–12) dans la polypose, de 0 (0–11) dans la rhinite allergique perannuelle et de 0 (0–3,5) dans la rhinite allergique saisonnière (p
Le remodelage vasculaire (angiogenèse et lymphangiogenèse) est une caractéristique de l’asthme. Il paraissait logique de rechercher cette particularité dans la rhinite allergique. C’est ce qui a été fait dans un service d’allergologie londonien sur des biopsies nasales effectuées chez 23 patients ayant une rhinite allergique aux pollens de graminées (réalisées à la fois en saison pollinique mais aussi en dehors de celle-ci), chez 23 patients ayant une rhinite allergique peranuelle aux acariens, chez 11 patients ayant une polypose nasale (contrôles positifs) et chez 19 sujets sains (contrôles négatifs). Des anticorps monoclonaux anti-CD31 (endothélium vasculaire) et D2-40 (endothélium lymphatique) ont été utilisés par techniques d’immunochimie pour quantifier le remodelage vasculaire dans chacun des groupes. Le nombre de cellules CD31(+) et de D2-40(+), le nombre de vaisseaux, la taille moyenne et le pourcentage vasculaire ont été vérifiés par analyse d’image. Aucune différence d’angiogenèse ni de lymphangiogenèse n’a été observée entre les groupes de sujets allergiques saisonniers, perannuels et les sujets sains. De plus, aucune différence n’a été observée sur les biopsies effectuées en saison et hors saison pollinique. Les tissus non-polypoïdes des biopsies effectuées chez les patients ayant une polypose étaient plus vascularisés (vaisseaux sanguins et lymphatiques) que ceux des patients ayant une rhinite allergiques perannuelle ou saisonnière. Le pourcentage de vaisseaux sanguins était en effet de  5,1 (1,5–5,7) dans la polypose contre 1,7 (0,4–3,4) dans la rhinite allergique perannuelle et de 1,5 (0,4–3,8) dans la rhinite allergique saisonnière. Le compte des vaisseaux lymphatiques était de 7/mm2 (3–12) dans la polypose, de 0 (0–11) dans la rhinite allergique perannuelle et de 0 (0–3,5) dans la rhinite allergique saisonnière (p < 0,05). Il n’existe donc pas de remodelage vasculaire dans la rhinite allergique. Angiogenèse et lymphangiogenèse sont par contre présents dans la muqueuse des cornets des patients ayant une polypose nasale. Des travaux supplémentaires devraient préciser si ces modifications structurales sont à l’origine de la pathologie ou ne sont que des conséquences secondaires.

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