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Allergologie

Publié le 07 juil 2023Lecture 6 min

Rhinite allergique, quelle prise en charge en 2023 ?

Denise CARO, Boulogne-Billancourt

La rhinite allergique est une pathologie fréquente avec des répercussions sur la qualité de vie des patients. La mise à disposition d’associations corticoïdes-antihistaminiques par voie nasale élargit le choix thérapeutique.

Depuis la mise en place de mesures modernes d’hygiène dans les années 1950-1960, on observe une augmentation rapide des maladies immunologiques ou auto-immunes (sclérose en plaques, maladie de Crohn, asthme, diabète de type 2) et des maladies inflammatoires (atopie ,sensibilisation IgE, rhinite allergique, asthme, dermatite atopique, etc.)(1). Face à un tableau clinique évoquant une rhinite allergique (RA), il convient d’éliminer les autres formes de rhinite : professionnelle, infectieuse, médicamenteuse, hormonale gravidique, idiopathique (vasomotrice) et autres (rhinite inflammatoire non allergique, irritants, aliments, émotions, atrophie)(2). Le diagnostic de RA repose sur les tests cutanés — prick-tests — (reproductibles, sensibles et de moindre coût que les dosages biologiques) et le dosage d’IgE spécifiques (sources et/ou moléculaires). Au-delà du diagnostic, il importe de mesurer le retentissement de la maladie dans la vie quotidienne du patient : altération du sommeil, somnolence, absentéisme, présentéisme, retard scolaire, etc.(3). En effet, les troubles du sommeil constituent un réel problème : un quart des patients se plaint de somnolence diurne, en particulier au volant ; 0,7 % ont eu un accident lié à leur RA(4). Enfin, il convient de rechercher un asthme, notamment en présence d’une toux (environ 30 % des RA) et/ou de difficultés respiratoires (17,8 % RA saisonnières et 9,4 % RA perannuelle)(5). Chez l’enfant, une RA sévère est associée à un asthme moins bien contrôlé(6).   L’ÉVENTAIL THÉRAPEUTIQUE Concernant le traitement, on dispose de plusieurs classes médicamenteuses d’efficacité variable en fonction des symptômes. Les corticoïdes par voie nasale (CSN) sont très efficaces sur le prurit, les éternuements, la rhi norrhée et les symptômes oculaires (en raison du réflexe naso-oculaire), efficaces sur l’obstruction nasale, et ont peu d’effet sur l’odorat(2,7). Les antihistamines H1 (anti-H1) par voie orale ou locale agissent en priorité sur le prurit, les éternuements et la rhinorrhée, leur effet est moindre sur obstruction nasale et absent sur odorat ; par voie orale ils sont actifs sur les symptômes oculaires mais pas par voie nasale(2,7). Les décongestionnants sont efficaces sur l’obstruction nasale mais exposent à un risque de rhinite médicamenteuse (ils ne doivent pas être pris plus de 3 jours). Les cromones agissent essentiellement sur les symptômes oculaires (en collyre). Enfin, bien qu’efficaces, les corticostéroïdes par voie orale ne sont pas recommandés dans la RA en raison de leurs effets indésirables. L’immunothérapie allergénique soulage les symptômes de la RA, si les allergènes responsables sont bien identifiés(2,7). La stratégie thérapeutique est ajustée pour chaque patient en se fondant sur les symptômes, les recommandations, la présence de comorbidités et de facteurs de risque, mais aussi sur l’efficacité et la tolérance des différents médicaments, sans oublier l’observance thérapeutique(8). Face à des symptômes intermittents ou persistants légers, on propose en priorité un anti-H1 oral, éventuellement un anti-H1 local, la cromone nasale, du sérum salé ou rien. Si les symptômes sont intermittents et d’intensité modérée à sévère, le choix porte sur un anti- H1 oral ou local, un CSN et si besoin sur une association CSN + anti-H1 par voie nasale. Le traitement d’une RA avec des symptômes persistants modérés à sévères, relève des CSN (éventuellement à double dose) ou d’une association CSN + anti-H1 par voie nasale, voire une ITA +/- un décongestionnant. Il ne faut pas hésiter à envoyer au spécialiste une RA difficile à traiter(9,10). Il faut garder à l’esprit les risques relatifs de la corticothérapie systémique : les cures courtes de 3 à 14 jours (par exemple 40-50 mg/j 5-7 jours pour une exacerbation d’asthme) sont responsables dès la dose de 1 g-vie (et pour certains dès 0,5 g-vie) d’ostéoporose, de pneumonie, de thrombo-embolie, de diabète T2, de cataracte ou de glaucome(11).   LES ANTI-H1 PAR VOIE NASALE Depuis leur découverte il y a près d’un siècle, les anti-H1 ont beaucoup évolué. Ceux de première génération dans les années 1970 avaient des effets sédatifs et atropiniques ; de plus, ils étaient responsables de nombreuses interactions médicamenteuses. La 2e génération a moins d’effets indésirables centraux mais avec toutefois une variabilité interindividuelle(12-15). Outre le développement d’anti- H1 de mieux en mieux tolérés, la mise à disposition d’anti-H1 administrés par voie nasale est une étape importante pour le traitement des RA. L’intérêt de cette voie d’administration tient au fait que l’on peut avoir in situ des concentrations de médicaments nettement supérieures aux concentrations pharmacologiquement actives. Par exemple pour la concentration maximale sanguine après pulvérisation nasale d’olopatadine est 10 000 fois moindre que celle dans le nez, celle d’azélastine l’est 1 000 fois moins. Le bénéfice de la voie nasale pour les corticostéroïdes est également majeur. Les concentrations maximales sanguines après pulvérisation de mométasone ou de fluticasone sont un million de fois inférieures à celles dans le nez. Dès lors, on peut s’interroger sur l’intérêt clinique de l’association CS nasal et anti-H1 oral comparée à celle CS + anti-H1 par voie nasale ? Dans un essai en double-insu, des patients avec une RA recevaient un anti-H1 per os seul (loratadine), un CSN seul (mométasone), l’association des deux ou un placebo. Les auteurs n’ont pas observé de différence significative entre le groupe CSN seul et CSN + anti-H1 oral(16). De la même façon deux autres études ont comparé l’association anti- H1+CN par voie locale, à chacune des monothérapies et à un placebo chez des patients avec une RA au cèdre rouge du Texas. L’une a montré que l’association azélastine + flucasone était plus efficace que azélastine ou flucasone seuls, eux-mêmes plus efficaces que le placebo(17). L’autre est parvenu au même résultat, l’association par voie nasale d’olopatadine + mométasone était plus efficace que l’olopatadine ou la mométasone seuls, eux-mêmes plus efficaces que le placebo(18). Dans les deux études, la tolérance des différents traitements était bonne, sans aucun effet indésirable grave, avec un peu plus de dysgueusies dans le groupe CS + anti-H1 par voie nasale(17,18). L’intérêt clinique de l’association CNS + anti-H1 par voie nasale a été confirmé dans un travail comparant deux méta-analyses, l’une CSN + anti-H1 oral vs CSN et l’autre CSN + anti-H1 nasal vs CSN. Seule la 2e méta-analyse retrouvait un bénéfice statistiquement significatif p < 0,01 de l’association par rapport au CSN seul(19). Ainsi, l’association d’un anti- H1 et d’un CS par voie nasale est indiquée dans le traitement des symptômes nasaux modérées à sévères de la rhinite allergique, en deuxième intention, lorsqu’une monothérapie par anti-H1 ou par CSN n’est pas considérée comme suffisante.   Donner du sens à l’observance En matière de suivi du traitement, il est préférable de parler d’alliance que d’observance thérapeutique. Il ne s’agit pas de savoir quels sont les « bons » ou « mauvais » observants, mais de comprendre à quelles conditions sociales et culturelles se réalise ou non le suivi de l’ordonnance(20). Le patient a parfois l’impression de devoir choisir entre deux dilemmes : éviter à long terme des complications d’une maladie dont il ne ressent pas encore tous les symptômes ou éviter à court terme les complications d’un traitement dont il redoute les contraintes ou les effets indésirables. Aussi en matière de RA faut-il passer du verbatim « c’est juste le nez qui coule » à « c’est une maladie potentiellement grave que je dois soigner sinon je m’expose à une altération du sommeil, un syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS), des troubles de la concentration, un risque d’accidents domestiques, plus d’absentéisme, des problèmes de dépression/stress/anxiété, et chez l’enfant des troubles de l’apprentissage, une malocclusion dentaire, une déformation du massif facial, voire une évolution vers l’asthme ». L’éducation thérapeutique est importante pour améliorer l’adhésion au traitement(21). Enfin, la voie d’administration, la galénique et la fréquence des prises comptent également(22).

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