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Publié le 09 mai 2022Lecture 2 min

Nez, bronches et maladie d’Alzheimer. Quel rapport !

Alain LONDERO - Hôpital européen Georges Pompidou, Paris

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Des chercheurs de l’université Grifith (Queensland, Australie) viennent d’apporter des éléments de preuve permettant d’attester qu’une commune infection bactérienne des voies respiratoires pourrait être un facteur déclenchant de la maladie d’Alzheimer. La bactérie en — Chlamydia pneumoniae (CP) — infecte fréquemment les muqueuses nasales et bronchiques induisant des manifestations rhinologiques et pneumologiques généralement mineures. Cependant, de nombreux éléments, connus depuis les années 1990, plaident aussi pour l’implication potentielle de CP dans le développement de maladies neurodégénératives comme la maladie d’Alzheimer. En particulier l’ADN du germe est retrouvé dans plus de 80 % des cerveaux de patients atteints alors que ce n’est le cas que pour environ 10 % des sujets contrôles. Mais à ce jour aucune certitude n’était acquise, ni quant aux voies d’infection du système nerveux central, ni quant au lien de l’infection à CP avec la production des protéines spécifiques de la maladie d’Alzheimer. Les auteurs ont montré sur un modèle murin (souris) que : CP est capable d’infecter le système nerveux central en se propageant le long des trajets des nerfs olfactifs et trijumeau, et ce dans un délai de 3 jours après l’inoculation nasale mais sans signe d’infection sanguine ; l’infection à CP est capable d’induire la production de peptides β-amyloïdes associés à la maladie d’Alzheimer dès les premiers sites d’entrée du germe dans les structures cérébrales : bulbe olfactif ou tronc cérébral ; CP est capable de persister et de rester actif dans les cellules gliales pour pérenniser la production des protéines pathologiques ; CP est capable de moduler l’expression des gènes associés à la maladie d’Alzheimer. Ces données animales sont théoriquement transposables à l’homme puisque les modes d’infection et les structures neuronales en cause sont relativement similaires chez tous les mammifères. Si ce mécanisme est confirmé, cette meilleure compréhension des mécanismes physiopathologiques liant l’infection à CP et les lésions neurologiques associées à la maladie d’Alzheimer devrait pouvoir permettre de développer de nouvelles stratégies thérapeutiques et de prévention. Il pourra par exemple s’agir de vaccins permettant d’éviter la diffusion de l’infection à CP au système nerveux central ou bien de traitements médicamenteux ciblés visant à aider les cellules gliales à détruire les bactéries les infectant de façon chronique. Les auteurs déclarent travailler d’ores et déjà sur ces pistes prometteuses. Un espoir à confirmer pour combattre les troubles neurodégénératifs dont la fréquence ne fait que croître avec le vieillissement de la population.

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