Syndrome d’apnée du sommeil et insuffisance cardiaque. De nouvelles connaissances.

Définition Le SAS est défini comme la répétition (plus de 10 par heure de sommeil) d’épisodes de diminution (hypopnée) ou d’arrêt (apnée) de la respiration conduisant à une réduction de la saturation en oxygène de plus de 4 % et à une fragmentation du sommeil (1,2). Il y a deux types de syndrome : le SAS obstructif, par collapsus des voies aériennes supérieures, et le SAS central, avec une dyspnée périodique de Cheyne-Stokes. Physiopathologie Les SAS entraînent une augmentation de l’activation sympathique, de la fréquence cardiaque et de la tension artérielle, et des fluctuations de l’activité vagale. Ils augmentent la postcharge du ventricule gauche et la pression myocardique transmurale, et réduisent le volume d’éjection systolique. Ils augmentent la fréquence des arythmies, en particulier des bradyarythmies, et de la fibrillation atriale. La mort subite nocturne paraît plus fréquente en cas de SAS. Prévalence La prévalence du SAS dans l’insuffisance cardiaque est très élevée. Les chiffres sont très variables d’une étude à l’autre, de 45 à 82 % pour l’ensemble des SAS (en moyenne, 65 %) (tableau). Il y a un SAS central dans 15 à 70 % des cas d’insuffisance cardiaque selon les études, en moyenne 40 % environ. La fréquence du SAS obstructif varie de 5 à 53 %, soit en moyenne environ 20 %. Pronostic Dans l’étude en analyse multivariée de Lanfranchi, les deux seuls facteurs prédictifs d’une mortalité accrue étaient l’index d’apnée-hypopnée et la taille de l’oreillette gauche (3). Par rapport aux patients survivants, les patients décédés étaient en classe de la NYHA plus sévère, avaient une fraction d’éjection du ventricule gauche plus basse, des oreillettes plus larges, une consommation maximale d’oxygène moindre et un index d’apnée-hypopnée plus élevé. La sévérité du SAS central est associée à une surmortalité de façon indépendante et incrémentielle (figure 1).   Figure 1. Sévérité du syndrome d’apnée du sommeil central et mortalité (3). Dans l’étude de Javaheri, en analyse multivariée, la mortalité était 2,1 fois plus importante en cas de SAS central (4). La survie était significativement réduite, 45 mois en présence de SAS central contre 90 mois en l’absence de SAS central. Dans l’étude de Wang, également en analyse multivariée, il y avait un surrisque de décès de 2,8 en cas de SAS obstructif (5). Traitement Le traitement peut améliorer la qualité de la vie, la fonction du ventricule gauche, et éventuellement le pronostic vital. Le traitement le plus étudié est la ventilation en pression positive continue (PPC). Dans l’essai randomisé de Kaneko, alors qu’il n’y avait aucune modification à 1 mois chez des patients insuffisants cardiaques avec SAS obstructif, chez ceux ayant une PPC, la pression artérielle systolique a baissé de 126 à 116 mmHg, la fréquence cardiaque de 68 à 64 bpm, le diamètre télésystolique du ventricule gauche de 54,5 à 51,7 mm, et la fraction d’éjection du ventricule gauche a augmenté de 25,0 à 33,8 % (6). L’étude la plus importante est l’essai CAN-PAP (CANadian continuous Positive Airway Pressure for patients with central sleep apnea and heart failure trial), menée chez 258 patients insuffisants cardiaques ayant un SAS central (7). La fraction d’éjection du ventricule gauche était en moyenne à 25 %. Le traitement médical a été optimisé chez tous les patients. La durée moyenne du suivi a été de 2 ans. À 3 mois, l’index d’apnée-hypopnée a diminué de 21 par heure dans le groupe PPC, la saturation nocturne en oxygène a augmenté de 1,6 %, la fraction d’éjection du ventricule gauche a augmenté de 2,2 %, la distance parcourue pendant 6 minutes a augmenté de 20 mètres, alors que les chiffres n’ont virtuellement pas changé dans le groupe sans PPC. Le nombre d’hospitalisations, la qualité de vie et le niveau des peptides natriurétiques atriaux n’étaient pas différents dans le groupe ayant une PPC par rapport au groupe témoin. Il n’y a pas eu de diminution de la mortalité dans le groupe traité (figure 2).   Figure 2. Survie dans l’essai CAN-PAP7. Cette absence de différence est peut-être due à un taux de décès très inférieur à celui prévu par les investigateurs, ce qui les a conduits à arrêter l’essai prématurément. Une autre explication est le fait que, même si l’index d’apnée-hypopnée a été très diminué avec la PPC, il est resté supérieur à 20/h chez de très nombreux patients. Les données ont été réétudiées en séparant les patients chez lesquels la PPC était très efficace (index < 15/h ; l’index avant mise sous PPC était en moyenne à 34 ; il était à 6 après mise sous PPC) et ceux chez lesquels elle ne l’était pas (index < 15/h ; l’index avant mise sous PPC était en moyenne à 47 ; il était à 35 après mise sous PPC) (8). Alors que la survie des patients avec PPC « peu efficace » était superposable à celle des sujets témoins, elle était bien meilleure chez les patients avec PPC « efficace » (figure 3).   Figure 3. Survie dans l’essai CAN-PAP8. En pratique   Les syndromes d’apnée du sommeil sont fréquents dans l’insuffisance cardiaque. Ils aggravent probablement le pronostic vital. Pour l’instant, plusieurs pistes thérapeutiques sont envisagées.   La voie prometteuse actuellement est celle de la ventilation auto-asservie.   Bien entendu, les patients ne peuvent que tirer profit d’une optimisation du traitement médical et d’une perte de poids en cas de surpoids.